Dieta Keto y efecto en Hígado y Riñones
Abstracto
finalidad
La dieta cetogénica (KD), caracterizada por una ingesta dietética muy limitada de carbohidratos y utilizada como tratamiento nutricional para los síndromes de deficiencia de GLUT1 y la epilepsia farmacológicamente refractaria, puede promover la pérdida de peso y mejorar la aptitud metabólica, lo que puede aliviar los síntomas de la osteoartritis. Aquí, hemos estudiado los efectos de la administración de una dieta cetogénica en ratones previamente obesos al alimentar una dieta alta en grasas (HFD) y sometidos a la desestabilización quirúrgica del menisco medial para imitar la osteoartritis.
Métodos
Los ratones viejos de 6 semanas fueron alimentados con un HFD durante 10 semanas y luego cambiaron a una dieta chow (CD), KD o se mantuvieron en un HFD durante 8 semanas. La glucemia, el β-hidroxibutirato (BHB), el peso corporal y la masa grasa se compararon entre los grupos. En el hígado y los riñones, la expresión de proteínas y las modificaciones post-traducciones de histonas se evaluaron mediante Western blot, y la expresión génica mediante PCR cuantitativa en tiempo real.
Resultados
Después de una alimentación de 10 semanas de HDF, la administración durante 8 semanas de un KD o CD indujo una pérdida de peso comparable y una disminución de la masa grasa, con una mejor normalización glucémica en el grupo KD. La β-hidroxibutirilación de la histona, pero no la acetilación de histonas, aumentó en el hígado y el riñón de los ratones alimentados con KD y la enzima cetogénica de limitación de velocidad HMGCS2 sereguló hacia arriba, a nivel de genes y proteínas, en el hígado y, en una medida aún mayor La sobreexpresión de HMGCS2 inducida por KD puede depender de FGF21, cuya expresión génica se incrementó por KD en el hígado.
CONCLUSIONES
Durante un período de 8 semanas, KD es más eficaz que una dieta chow para inducir la normalización metabólica. Además de actuar como una molécula de combustible, la BHB puede ejercer sus efectos metabólicos a través de la modulación del epigenoma, a través de la histona β-hidroxibutirilación, y la amplia modulación transcripcional en el hígado y los riñones.
Autores:
Nasser S
Solé T
Vega N
Thomas T
Balcerczyk A
Strigini M
Pirola L
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Acceso abierto: Verdadero
Fuentes: