Diabetes y Alzheimer

Numerosos estudios han demostrado que la diabetes tipo 2 (T2D) está estrechamente relacionada con la aparición de la enfermedad de Alzheimer (A.). Sin embargo, todavía se desconocen los mecanismos subyacentes de esta asociación. La resistencia a la insulina (IR) marcada por la hiperinsulinemia, como el cambio patológico más temprano y duradero en la T2D, podría desempeñar un papel importante en la EA. Dado que la hiperinsulinemia tiene una contribución independiente a las progresiones relacionadas de la enfermedad al promover la inflamación en el sistema periférico, planteamos la hipótesis de que la hiperinsulinemia podría tener un La HFD condujo a la obesidad en ratones con trastorno obvio del metabolismo de la glucosa y los lípidos, los niveles más altos de insulina tanto en el plasma como en el líquido cefalorraquídeo, y una vía de señalización de insulina aberrante en todo el cerebro. Mientras tanto, los ratones IR aparecieron con impedimentos del aprendizaje espacial y la memoria acompañados de neuroinflamación que se caracterizó por la microglía activada y la expresión regulada de factores proinflamatorios en diferentes regiones del cerebro. Para aclarar si la insulina contribuye a la activación microglial, tratamos las líneas celulares primarias de microglia cultivadas y BV2 con insulina in vitro para imitar la hiperinsulinemia. Descubrimos que la hiperinsulinemia no solo aumentó la proliferación microglial y promovió la polarización de M1 al mejorar la producción de factores proinflamatorios, sino que también interiora la translocación de membrana del transportador de glucosa 4 (GLUT4) que sirve como transportador de glucosa que responde a la insulina en los procesos de aumento de glucosa, reducción de la producción Nuestro estudio proporciona nuevas perspectivas y pruebas para el mecanismo subyacente a la asociación entre T2D y AD.

FUENTE: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2022.1036872/full